COLESTEROL
Un examen de colesterol total mide todos los tipos de colesterol en la sangre. Los resultados de este examen le indican al médico si el colesterol está demasiado alto.
El colesterol es transportado como lipoproteínas, encontrándose la porción más alta en la B- Lipoproteínas (LDL) que se forman a partir de las Pre- B Lipoproteínas (VLDL) y una pequeña proporción en las ά-Lipoproteínas (HDL).
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Su concentración se ve alterada por:
Edad, factores genéticos, sexo, dieta, actividad física y hormonas.
Se observa hipercolesterolemia en:
- Condiciones fisiológicas: embarazo
- Condiciones patológicas: ictericia obstructiva, colestasis, síndrome nefrotico y pancreatitis aguda.
- Condiciones fisiológicas: desnutrición
- Condiciones patológicas: insuficiencia hepática grave, hipertiroidismo y procesos infecciosos agudos.
- El mejor: inferior a 200
- Intermedio alto: 200 a 239
- Alto: 240 y superior
TRIGLICERIDOS
Los triglicéridos son esteres de glicerol, compuesto por tres ácidos grasos distintos. Su función es proporcionar ácidos grasos libres para que la sangre los reparta a los diferentes tejidos.
Hipertrigliceridemia:
Primaria: se registra en hiperlipemias familiares.
Secundaria: se observa en la obesidad, diabetes sacarina, pancreatitis aguda y crónica y síndrome nefrotico.
Valores Normales
- Normal: menos de 150 mg/dL
- Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dL
- Alto: 200 a 499 mg/dL
- Muy alto: 500 mg/dL o superior
COLESTEROL LDL
Colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad. El colesterol es un componente de las membranas celulares y un estado inicial para las hormonas esteroides y el ácido vesicular, que es producido por celdas del cuerpo y recibido con el alimento. El colesterol va a transportar en el plasma sobre proteínas de lípidos, complejos de lípidos y apolipoproteinas.
El colesterol LDL (LDL−C) es conocido como un factor de riesgo independiente para las enfermedades coronarias. Aunque la determinación de colesterol total haya sido utilizada para el seguimiento de hipercolesterolemia, estudios epidemiológicos recientes demostraron la importancia de determinar los niveles séricos de LDL−C para la identificación de pacientes de riesgo elevado.
Valores Normales
- Cercano al óptimo: 100 - 129 mg/dL
- Intermedio alto: 130 - 159 mg/dL
- Alto: 160 - 189 mg/dL
- Muy alto: 190 mg/dL y superior
COLESTEROL HDL
Es una pequeña partícula constituida por un 50% de proteínas (Apo−A, Apo C, y algo de Apo−E), un 20% de colesterol y un 30% de fosfolipidos. Su función consiste en transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado para ser eliminado.
Los niveles de HDL se incrementan en quienes realizan ejercicio o consumen cantidades moderadas de alcohol.
- Hombres: por encima de 40 mg/dL
- Mujeres: por encima de 50 mg/dL
- Colesterol VLDL
VLDL
Corresponde a lipoproteína de muy baja densidad. Hay tres tipos mayores de lipoproteínas. El colesterol VLDL contiene la cantidad más alta de triglicéridos y se considera un tipo de colesterol malo, debido a que ayuda al colesterol a acumularse en las paredes de las arterias.
Valores Normales
- entre 5 y 40 mg/dL.
Investiga una patología asociada al error en el metabolismo de lípidos.
DISLIPIDEMIA
Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre.
Existen dos causas principales para la aparición de enfermedades relacionadas con el exceso de lípidos:
- Causas endógenas: Por razones genéticas o por fallas en el metabolismo, por ejemplo hepático.
- Causas exógenas: Exceso de consumo de alimentos que contienen lípidos o grasas, hábitos alimentarios incorrectos que llevan a elegir alimentos ricos en grasas saturadas y trans, estrés, cigarrillo, sedentarismo, etc.
ENFERMEDADES POR ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
Las enfermedades por almacenamiento de lípidos, o lipidosis, son un grupo de trastornos metabólicos heredados en los cuales cantidades perjudiciales de materiales grasos llamados lípidos se acumulan en algunas de las células y tejidos del cuerpo. Las personas con estos trastornos no producen suficiente de una de las enzimas necesarias para metabolizar los lípidos o producen enzimas que no funcionan adecuadamente.
Con el tiempo, este almacenamiento excesivo de grasas puede causar daño tisular y
Celular permanente, particularmente en el cerebro, el sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea.
Enfermedad De Gaucher
La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de almacenamiento de lípidos.
Está causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro y la médula ósea.
Los síntomas pueden ser agrandamiento del bazo y el hígado, disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor, complicaciones neurológicas graves, inflamación de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) las articulaciones adyacentes, abdomen distendido, una coloración pardusca en la piel, anemia, bajo recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los ojos.
Las personas afectadas más seriamente también pueden estar más susceptibles a infecciones. La enfermedad afecta igualmente a hombres y mujeres.
La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes.
El tipo 1 (o tipo no neuropático) es la forma más común de la enfermedad. Se produce más comúnmente entre personas de herencia judía asquenazí.
Los síntomas pueden comenzar a temprana edad o en la edad adulta e incluyen agrandamiento hepático y gran agrandamiento del bazo, que puede romperse y causar complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas.
El cerebro no está afectado, pero puede haber deterioro pulmonar e infrecuentemente renal.
Los pacientes en este grupo generalmente tienen moretones con facilidad y experimentan fatiga debido al bajo recuento plaquetario.
Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, los pacientes de tipo 1 pueden vivir hasta la edad adulta. Muchos pacientes tienen una forma leve de la enfermedad o pueden no mostrar ningún síntoma.
El tipo 2 (o enfermedad de Gaucher neuropática infantil aguda) típicamente comienza a los 3 meses del nacimiento.
Los síntomas incluyen agrandamiento del hígado y del bazo, daño cerebral extenso y progresivo, trastornos del movimiento ocular, espasticidad, convulsiones, rigidez de los miembros, y poca capacidad para succionar y tragar.
Los niños afectados generalmente mueren a los 2 años.
El tipo 3 (la forma neuronopática crónica) puede comenzar en cualquier momento de la niñez o en la edad adulta. Está caracterizado por síntomas neurológicos más leves pero lentamente progresivos comparados con la versión aguda o de tipo 2.
Los síntomas principales son un agrandamiento del bazo y/o hígado, convulsiones, mala coordinación, irregularidades esqueléticas, trastornos del movimiento ocular, trastornos sanguíneos que incluyen la anemia, y problemas respiratorios. A menudo los pacientes viven hasta sus años adolescentes y a veces hasta la edad adulta.
Para los pacientes del tipo 1 y la mayoría del tipo 3, el tratamiento con reemplazo enzimático por vía intravenosa cada dos semanas puede disminuir dramáticamente el tamaño del hígado y el bazo, reducir las anormalidades esqueléticas, y revertir otras manifestaciones.
El trasplante exitoso de médula ósea cura las manifestaciones no neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgo significativo y se realiza raramente en los pacientes con Gaucher. En raras ocasiones puede ser necesaria la cirugía para extirpar el bazo (si el paciente está anémico o cuando el órgano agrandado afecta la comodidad del paciente).
Las transfusiones de sangre pueden beneficiar a algunos pacientes anémicos. Otros pacientes pueden requerir cirugía de reemplazo articular para mejorar la movilidad y la calidad de vida. Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral grave que puede producirse en pacientes con los tipos 2 y 3 de la enfermedad de Gaucher.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedades_por_almacenamiento_de_lipidos.htm
http://www.innatia.com/s/c-lipidos-y-acidos-grasos/a-enfermedades-metabolismo.html
http://leidysnp.blogspot.mx/2008/07/perfil-lipidico.html
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